ASKEP / Asuhan Keperawatan Pada AMI

ASKEP / Asuhan Keperawatan Pada AMI / Akut Miokard Infark / IMA / Infark Miokard Akut

A. Anatomi Fisiologi

                 Sistem kardiovaskuler terdiri dari  3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung, pembuluh darah, dan darah (Depkes, 1993 : 3)

1.  Jantung

                 Adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru untuk pertukaran gas (Depkes, 1993:3).

                 Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantaa kedua paru-paru. Jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan terluas disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas yaitu atrium dan ventrikel. Secara fungsional darah dibagi menjadi alat menjadi alat pompa kanan dan pompa kiri yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru dan peredaran darah bersih ke sistemik. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah percampuran antara daerah yang menerima darah yang tidak teroksigenali dari vena kava superior, inferior, dan sistem koroner. Darah ini melalui katup mitrat ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi koroner dan sistemik (Sjafoellah, 1996:1069).

                 Miokardium menerima darah ketika diashole dari arteri kosong. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri descendino anterior dan arteri circumflex. Arteri koronaria kanan memberi darah antara lain ke SA node ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena-vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudia bersikulasi langsung ke dalam paru-paru (Depkes, 1993:3).

2.  Pembuluh darah

                 Pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke seluruh bagian dan alat tubuh disebut arteri pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel kiri disebut aorta. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis dan terdiri 3 lapisan yaitu : lapisan terluar dinding arteri disebut tunika externa. Keadaan tidak elastis disebut arteri osklerosis, sedangkan bagian dalam dari arteri adalah tunika interna atau intima. Pembersihan plaqul yang terjadi pada dinding arteri bagian dalam disebut athero sclerosis. Hal ini mengakibatkan aliran darah arteri terganggu dan dapat mengakibatkan proses iskemia (Depkes, 1993:6).

3.  Darah

                     Darah merupakan media transportasi oksigen, karbondioksida dan metabolit. Jadi darah merupakan pengatur keseimbangan asam basa, pengatur hormon dan pengontrol suhu. Dalam darah terdapat eritrosit, leukosit dan trombosit, meskipun 55 % elemen dalam darah adalah plasma.

                     Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigenasi sel-sel. Peran eritrosit dalam mengangkut hemoglobin adalah penting. Oleh karena itu perlu keseimbangan antara pembentukan dan pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara adekuat (Depkes, 1993:7).

B.     Pengertian

                 Menurut Smeltzer dan Bare, (2008:788) infark miokard mengacu pada proses masuknya proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus.

                 Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardia yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan (Corwin, 2001:367), yang bersifat sementara dan reversibel (Price and Wilson, 1994:529).

                 Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Biasanya didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yan gterbentuk pada plaqus aterosklerosis yang tidak stabill (Soeparman, 1996:1098).

                 Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner atau besar atau pada cabang-cabangnya (Barbara C. Long, 1996:568).

                 Myocardial infark (MI, sumbatan koroner, thrombosis koroner atau serangan jantung) merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri, percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. Pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu, dua, atau tiga pembuluh (Depkes, 1993:138).

                

C. Penyebab

                 Menurut Smeltzer dan Bare (2000:788) penyebab infark miokardium adalah penurunan suplai darah ke jantung akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus juga bisa diakibatkan karena syok atau perdarahan.

                 Sedangkan menurut Price and Wilson (1994:529) penyebab arteri koronaria yang paling sering ditemukan adalh aterosklerosis pembuluh koroner. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria dan secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah sehingga resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membayakan aliran darah miokardium.

                 Penyebab sumbatan tidak diketahui walaupun diperkirakan perdarahan akibat plaque atherosklerosis dan farmasi thrombus diperkirakan merupakan faktor persipitasi penilitian baru-baru ini menunjukkan bahwa forkasi thrombus dapat berlanjut menjadi infark karena edema yang berkaitan dengan infark menganggu aliran darah dalam arteri koronaria, yang menyebarkan stasis dan formasi thrombus (Depkes, 1993:139).

                

D. Manifestasi Klinis

                 Menurut Sjaefoellah (1998:110) gejala klinis pada klinis pasien dengan miokard infark yaitu adanya keluhan yang khas adalah nyeri dada seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke tangan (umumnya kiri), pada leher, rahang ke punggung dan epigastrium. Nyeri dapat disertai perasaan mual muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope, pasien tampak sering kesakitan.

                 Pada pemeriksaan fisik penurunan kardiak output menyebabkan takikardi, perubahan nadi, hipotensi, muka pucat, diaporesis, kulit dingin, perubahan status mental, sinkope dan berkurangnya produksi urin.

                 Menurut Smeltzer dan Bare (2001:788) manifestasi klinis dari infar miokardium adalah nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus terletak di bagian bawah sternum dan perut atas. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Nyeri ini adalah gejala utama yang muncul. Nyeri bisa menyebar ke bahu dan lengan biasanya lengan kiri dan dirasakan tajam dan berat. Napas pendek, pucat, keringat dingin, pusing, dan mual muntah. Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasakan nyeri berat bila menderita infar miokardium, karena neuropati menyertai diabetes mellitus mempengaruhi neuroreseptor, sehingga nyeri yang dialaminya.

E.     Patofisiologi

                 Menurut Smeltzer dan Bare (2002 : 7776-777) Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol
 berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini dinamakan ateroma atau plaqul yang akan
mengganggu absorpsi nutrien oleh sel-sel endotal yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen akan menjadi sempit dan kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah terjadi koagulasi intravaskuler.

                 Ateroskleresos koroner menimbulkan sumbatan aliran darah yang berlangsung progresif dan suplai darah yang tidak adekuat atau iskemia yang berat, disertai kerusakan sel inilah yang disebut infark miokardium.

                 Iskemia miokard bermanifestasi berupa angina pektoris yaitu dengan gejala perasaan tertekan dan penuh atau nyeri substernal. Ini akibat kurangnya oksigen untuk miokard agar dapat bekerja efektif, penyebabnya hampir selalu penyempitan yang disebabkan aterosklerosis, perubahan ini masih reversible dan fungsi sel-sel kembali normal bila oksigenasinya kembali mencukupi (Tambayong, 2000:90).

F. Pemeriksaan Penunjang

                 Menurut Doenges et all (2000:85) pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan infark miokard yaitu :

1.      EKG, menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan atau datarnya gelombang T dan adanya gelombang Q.

2.  Enzim jantung dan isoenzim, CPK-MB meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam.

3.  Elektrolit, ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas.

4.      Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan dengan proses inflamasi.

5.  GDA atau oksimetri nadi, dapat menunjukkan hipoksia.

6.  Kolesterol atau trigliserida serum : meningkat menunjukkan arterisklerosis.

7.      Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK.

8.  Ekokardium, evaluasi lebih lanjut mengenai fungsi dasar terutama ventrikel.

9.  Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.

G.  Pathway dan Masalah Keperawatan

http://www.ziddu.com/download/20554813/PATHWAYSami.docx.html

H. Penatalaksanaan

1.  Penatalaksanaan medis

                 Menurut Smetlzer (2002:790) : Tujuan dari penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara, segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung tetapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan fungsi jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk mengurangi kebutuhan oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan.

                 Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen Smeltzer dan Bare, 2002:791-802).

a.  Vasodilator

                 Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalh nitrogliserin. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung (pre load) dan mengurangi beban kerja (viorkload) jantung.

b.  Antikoagulan

                 Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Dengan memperpanjang waktu pembekuan darah dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan akan menurunkan aliran darah.

c.  Trombosit

                 Tujuan trombosit untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark, contohnya steptokinase atau anti streptease, selain itu pemberi analgetik juga bisa diberikan. Morfin dapat menurunkan tekanan dalam kapiler paru, mengurangi perembasan cairan ke jaringan paru dan menurunkan kecepatan napas. Diuretik bisa diberikan untuk vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh darah perifer, contohnya furosemide (lasix).

2.  Penatalaksanaan keperawatan

                 Menurut Doenges et alll (2000;84) dasar data pengkajian yang perlu diperhatikan pada pasien dengan infark miokard adalah sebagai berikut :

a.  Aktivitas

                 Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Ditandai adanya takikardia dan dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas.

b.  Sirkulasi

                 Adanya riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung kronis, masalah tekanan darah dan diabetes mellitus perlu ditanyakan pada pasien. Ditandai dengan tekanan darah dapat normal atau naik atau turun, nadi dapat normal penuh atau tak kuat juga bisa lemah tapi kuat, dan disritmia.

c.  Nyeri atau ketidaknyamanan

                 Nyeri dada yang timbulnya mendadak atau tidak berhubungan dengan aktivitas, tida hilang dengan istirahat skala nyeri 1-10. Hal ini ditandai dengan wajah meringis, menangis, merintih. Perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernapasan, warna kulit, kesadaran.

d.  Pernapasan

                 Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok dan pernapasan kronis, ditandai dengan peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak, pucat, sianosis.

                 Tindakan keperawatan utama pada paisen infark meliputi sebagai berikut (Corwin, 2001:371) :

1)  Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigen darah sehingga beban atau jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.

2)  Pembahasan aktivitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung membantu membatasi luas kerusakan.

3)  Obat untuk menghilangkan nyeri untuk menenangkan pasien juga sebagai vasodilator yang bekerja menurunkan preload dan afterload, contohnya morfin.

4)      Diberikan diuretik untuk mencegah kelebihan volume serta timbulnya gagal jantung kongestif.

.                                  

I.  Fokus Intervensi

                 Diagnosa dan fokus intervensi menurut Doenges et all (2000:86) pada infark miokard adalah :

1.  Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner :

Tujuan    :   tidak ada keluhan nyeri dada atau nyeri dapat terkontrol

Kritera hasil :

a.  Menyatakan nyeri dada hilang atau terkontrol

b.  Menggunakan penggunaan tehnik relaksasi

c.  Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak

Intervensi :

a.  Pantau dan catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan non verbal, respon hemodinamix.

b.  Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri, lokasi, intensitas (0-10), lamanya, kualitas dan penyebaran.

c.  Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman.

d.  Bantuk melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam.

e.  Periksa tanda vial sebelum dan sesudah obat narkotik.

f.  Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

g.  Berikan obat sesuai dengan indikasi, contoh analgetik.

2.  Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemia/nekrosis jaringan miokard.

Tujuan    :   meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri.

Kriteria hasil :

a.  Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dengan tekanan darah dalam batas normal.

b.  Kulit hangat, merah muda dan kering.

Intervensi :

a.  Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan tekanan darah sebelum, selamat, sesudah aktivitas sesuai indikasi

b.  Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri.

c.  Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejar saat defekasi.

d.  Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila tidak nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

e.  Kaji ulang tanda gejala yang menunjukkan tidak toleransi terhadap aktivitas.

3.  Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikal; penurunan preload atau peningkatan tahanan vasukeler sistemik, otot infark.

Tujuan    :   kecepatan atau irama jantung mampu mempertahankan curah jantung adekuat

Kiteria hasil :

a.  Mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh tekanan darah dan curah jantung.

b.  Melaporkan penurunan episode dispnea.

c.  Mendemonstrasikan peningkatan toleransi.

Intervensi :

a.  Auskultasi tekanan darah dan evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi.

b.  Pantau adanya murmur atau gesekan dan auskultasi bunyi nafas.

c.  Pantau frekuensi jantung dan irama, catat adanya disritmia.

d.  Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan cepat.

e.  Berikan makanan kecil, mudah dikunyah, batasi asupan kafein; contoh : kopin, coklat.

f.  Pantau data laboratorium, contoh enzim jantung, GDA dan elektrolit.

4.  Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah sekunder akibat vasokontriksi, pembentukan tromboembali.

Tujuan    :     perfusi jaringan perifer tetap adekuat.

:Kriteria hasil :

a.  Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh kulit hangat dan kering.

b.  Nadi perifer kuat, tanda vital dalam batas normal.

c.  Tidak ada edema, bebas nyeri atau ketidaknyamanan.

Intervensi :

a.  Lihat pucat, sianosis, kulit dingin atau lembab, catat kekuatan nadi perifer.

b.  Dorong latihan kaki aktif atau pasif.

c.  Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan.

d.  Pantau pemasukan dan perubahan haluaran urine.

e.  Pantau dan laboratorium, contoh : GDA, BUN, kreatinin, elektrolit.

5.  Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ (ginjal), peningkatan natrium atau retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma

Tujuan :    mempertahankan keseimbangan cairan dan biokimia.

Kritera hasil :

a.  Mempertahankan keseimbangan cairan dengan tekanan darah dalam batas normal.

b.  Tidak ada distensi vena perifer dan edema dependen, paru bersih.

c.  Berat badan stabil

Intervensi :

a.  Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krakels.

b.  Catat DVJ, adanya edema dependen.

c.  Ukur masukan atau haluaran, catat penurunan pengeluaran, hitung keseimbangan cairan.

d.  Timbang berat badan tiap hari.

e.  Berikan diet natrium rendah.

f.  Berikan diuretik, contoh furosemid (lasex).

6.  Ansietas berhubungan dengan perubahan kesehatan, ancaman kehilangan atau kematian.

Tujuan    :   ansietas berkurang atau teratasi

Kriteria hasil :

a.  Mengenal perasaannya, mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhi.

b.  Menyatakan penurunan ansietas.

c.  Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.

Intervensi  :

a.  Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan dan takut.

b.  Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi pasien bila mungkin.

c.  Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseoarang berbagai pertanyaan dan masalah.

d.  Berikan periode istirahat, lingkungan tenang.

e.  Jawab semua pertanyaan secara nyata, berikan informasi konsisten.

f.  Dorong kemandirian, perawatan sendiri dan pembuatan keputusan dalam rencana pengobatan.

g.  Dorong keputusan tentang harapan setelah pulang.

h.  Berikan anti cemas sesuai indikasi.

                 Diagnosa dan fokus intervensi menurut Smeltzer dan Bare (2002:800) yaitu :

1.  Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan kelebihan cairan.

Tujuan : tidak terjadi kesulitan pernapasan.

Kriteria hasil.

a.  Tidak merasakan sesak napas.

b.  Kecepatan pernapasan tetap dibawah 20 x/menit pada aktivitas fisik dan    16 x/menit saat istirahat.

c.  Warna kulit normal, PaO₂ dalam batas normal.

d.  Tekanan darah normal, frekuensi jantung 60-100 kali/menit.

Intervensi :

a.  Kaji bunyi jantung, bunyi napas tidak normal (terutama crackels) dan intoleransi aktivitas tertentu dan setiap nyeri dada.

b.  Memperbaiki kenyamanan fisik dengan memberikan asuhan keperawatan kepada pasien, pastikan bahwa istirahat sudah cukup.

c.  Memberikan pengajaran untuk mematuhi diet yang dianjurkan, misalnya mengenai diet rendah garam, rendah kalori.

d.  Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi.

2.  Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.

     Tujuan : meningkatkan masukan nutrisi

     Kriteria hasil :

a.  Menunjukkan berat badan meningkat mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal.

b.  Bebas tanda mal nutrisi.

Intervensi :

a.  Catat status nutrisi pasien pada penerimaan, catat turgor kulit, berat badan, integritas mukosa oral, kemampuan atau ketidakmampuan menelan, riwayat mual muntah.

b.  Pastikan pola diit biasa pasien.

c.  Awasi masukan atau pengeluaran dan berat badan periodik.

d.  Selidiki anoreksia, mual dan muntah.

e.  Dorong dan berikan periode istirahat siang.

f.  Rujuk ke ahli diit untuk menetapkan komposisi diit.

LAPORAN PENDAHULUAN MORBILI

LAPORAN PENDAHULUAN

MORBILI

DISUSUN GUNA MELENGKAPI TUGAS KELOMPOK

MATA KULIAH KEPERAWATAN ANAK

DOSEN PENGAMPU: NOVI SUPRIHATIN, Skep.Ns

DISUSUN OLEH:

1.    Dita Aprilia

2.    M. Ragil Setyo H

3.    Riya efendi

AKADEMI KEPERAWATAN PRAGOLOPATI PATI

TAHUN AKADEMI 2011/2012

TINJAUAN TEORI

MORBILI

A.    Pengertian

            Morbili adalah penyakit infeksi virus akut,menular yang ditandai 3 stadium yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalensensia. Morbili dapat disebut juga campak,”measles”,rubeola.(IKA,FKUI Volume 2, 1985)

            Morbili ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium yaitu : stadium inkubasi, stadium prodromal dan stadium erupsi (Rampengan, 1997: 90)

            Campak adalah organisme yang sangat menular ditularkan melalui rute udara dari seseorang yang terinfeksi pada orang lain yang rentan (Smeltzer, 2001:2443)

            Morbili ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu : a. stadium kataral, b. stadium erupsi dan c. stadirum konvelensi. (Rusepno, 2002:624)

            Morbili ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu (1) stadium kataral, (2) stadium erupsi dan (3) stadirum konvelensi. (Ngastiyah, 1997:351)

            Campak, measles atau rubeola adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus campak. (Hardjiono, 2004:95)

            Campak adalah demam eksantematosa akut oleh virus yang menular ditandai oleh gejala prodromal yang khas, ruam kulit dan bercak koplik. (Ovedoff, 1995:451)

            Measles atau rubeola adalah penyakit infeksi tinggi akut melibatkan traktus respiratorius dan dikarakteristikkan oleh ras makulopapuler confluent. (N. Clex, 2001:153).

            Morbili adlah penyakit infeksi virus akut yang ditandai oleh tiga stadium yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalensi (Suriadi, 2001:211).

            Morbili adalah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalesensi. (Mansjoer, 2000 : 47).

B.     Etiologi

            Penyebabnya adalah virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama masa prodormal sampai 24 jam setelah timbulnya bercak-bercak. Cara penularannya dengan droplet dan kontak (IKA,FKUI Volume 2, 1985).

            Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus yang tergolong dalam famili paramyxovirus yaitu genus virus morbili. Virus ini sangat sensitif terhadap panas dan dingin, dan dapat diinaktifkan pada suhu  30^oC dan -20^oC, sinar matahari, eter, tripsin, dan beta propiolakton. Sedang formalin dapat memusnahkan daya infeksinya tetapi tidak mengganggu aktivitas komplemen. (Rampengan, 1997 : 90-91)

            Penyebab morbili adalah virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak, cara penularan dengan droplet dan kontak (Ngastiyah, 1997:351)

            Campak adalah suatu virus RNA, yang termasuk famili Paramiksoviridae, genus Morbilivirus. Dikenal hanya 1 tipe antigen saja; yang strukturnya mirip dengan virus penyebab parotitis epidemis dan parainfluenza. Virus tersebut ditemukan di dalam sekresi nasofaring, darah dan air kemih, paling tidak selama periode prodromal dan untuk waktu singkat setelah munculnya ruam kulit. Pada suhu ruangan, virus tersebut dapat tetap aktif selama 34 jam. (Nelson, 1992 : 198).

C.    Manesfestasi Klinik

            Masa tunasnya adalah 10-20 hari, dan penyakit ini dibagi menjadi dalam 3 stadium yaitu:

1.    Stadium Kataral ( Prodormal)

       Berlangsung selama 4-5 hari dengan tanda gejala sebagai berikut:

-       Panas

-       Malaise

-       Batuk

-       Fotofobia

-       Konjungtivitis

-       Koriza

Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema tapi itu sangat jarang dijumpai. Diagnosa perkiraan yang besar dapat dibuat bila ada bercak koplik dan penderita pernah kotak dengan penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir.

2.    Stadium Erupsi

       Gejala klinik yang muncul pada stadium ini adalah:

-        Koriza dan Batuk bertambah

-        Timbul enantema dipalatum durum dan palatum mole

-        Kadang terlehat bercak koplik

-        Adanya eritema, makula, papula yang disertai kenaikan suhu badan

-        Terdapat pembesaran kelenjar getah bening

-        Splenomegali

-        Diare dan muntah

Variasi dari morbili disebut “Black Measles” yaitu morbili yang disertai pendarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.

3.    Stadium konvalensensi

-        Erupsi mulai berkurang dengan meninggalkan bekas (hiperpigmentasi)

-        Suhu menurun sampai normal kecuali ada komplikasi (IKA,FKUI Volume 2,1985).

              Menurut ahli lain manifestasi yang timbul adalah:

1)     Stadium Kataral (prodromal)

Biasanya stadium ini berlangsung selama 4-5 hari disertai panas, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivis, dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema, lokasinya di mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah.

2)     Stadium erupsi

Koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di palatum durum dan palatum mole. Kadang-kadang terlihat pula bercak koplik. Terjadinya eritema yang berbentuk makula-popula disertai menaiknya suhu badan diantara macula terdapat kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul di belakang telinga, dibagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah, kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit, rasa gatal, muka bengkak.

3)     Stadium Konvalesensi

Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama kelamaan akan hilang sendiri. Suhu menurun sampai menjadi normal, kecuali bila ada komplikasi (Rusepno, 2002 : 625)

       Gejala awal ditunjukkan dengan adanya kemerahan yang mulai timbul pada bagian belakang telinga, dahi, dan menjalar ke wajah dan anggota badan. Selain itu, timbul gejala seperti flu disertai mata berair dan kemerahan (konjungtivis). Setelah 3-4 hari, kemerahan mulai hilang dan berubah menjadi kehitaman yang akan tampak bertambah dalam 1-2 minggu dan apabila sembuh, kulit akan tampak seperti bersisik. (Supartini, 2002 : 179)

D.    Patofisiologi

            Penularan terjadi secara droplet dan kontak virus ini melalui saluran pernafasan dan masuk ke system retikulo endothelial, berkembang biak dan selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh. Hal tersebut akan menimbulkan gejala pada saluran pernafasan, saluran cerna, konjungtiva dan disusul dengan gejala patoknomi berupa bercak koplik dan ruam kulit. Antibodi yang terbentuk berperan dalam timbulnya ruam pada kulit dan netralisasi virus dalam sirkulasi. Mekanisme imunologi seluler juga ikut berperan dalam eliminasi virus.

            Patofisiologi  Organisme (virus morbili) menular melalui rute udara, dalam waktu 24 jam, dari awal muncul reaksi terhadap virus morbili maka akan terjadi eksudat yang serous dan proliferasi sel mononukleus dan beberapa sel polimorfonukleus di sekitar kapiler. Kelainan ini terdapat pada kulit, selaput lendir nasofaring, bronkus dan konjungtiva (Ngastiyah, 1997:352).

            Sebagai reaksi terhadap virus maka terjadi eksudat yang serous dan proliferasi sel mononukleus dan beberapa sel polimorfonukleus disekitar kapiler. Kelainan ini terdapat pada kulit, selaput lendir nasofaring, bronkus dan konjungtiva (IKA,FKUI Volume 2,1985).

E. pahway     
 

http://www.ziddu.com/download/20555258/Pathwaymoebili.docx.html

F.     Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis ditegakkan berdasarkan :

a.       Gambaran klinis yang khas

b.      Pemeriksaan laboratorium

c.       Pada pemeriksaan darah tepi hanya ditemukan leukopeni

d.      Dalam spuntum, sekresi nasal, sedimen urine dapat ditemukan adanya multinucleated giant cells yang khas

e.       Pada pemeriksaan serologis dengan cara hemagglutination inhibition test dan complemen fixation test akan ditemukan adanya antibody yang spesifik dalam 1-3 hari setelah timbulnya rash dan mencapai puncaknya pada 2-4 minggu kemudian. (Rampengan, 1997 : 94)

f.       Dalam sputum, sekresi nasal, sediment urine dapat ditemukan adanya multinucleated giant sel yang khas.

g.      Pada pemeriksaan serologi dengan cara hemaglutination inhibition test dan complement fiksatior test akan ditemukan adanya antibody yang spesifik dalam 1 – 3 hari setelah timbulnya ras dan mencapai puncaknya pada 2 – 4 minggu kemudian.

G.    Komplikasi                                                                                                                

a.       Pneumoni

Oleh karena perluasan infeksi virus disertai dengan infeksi sekunder. Bakteri yang menimbulkan pneumoni pada mobili adalah streptokok, pneumokok, stafilokok, hemofilus influensae dan kadang-kadang dapat disebabkan oleh pseudomonas dan klebsiela.

b.      Gastroenteritis

Komplikasi yang cukup banyak ditemukan dengan insiden berkisar 19,1 – 30,4%

c.       Ensefalitis

Akibat invasi langsung virus morbili ke otak, aktivasi virus yang laten, atau ensefalomielitis tipe alergi.

d.      Otitis media

Komplikasi yang sering ditemukan

e.       Mastoiditis

Komplikasi dari otitis media

f.       Gangguan gizi

Terjadi sebagai akibat intake yang kurang (Anorexia, muntah), menderita komplikasi. (Rampengan, 1998 : 95)

H.    Penatalaksanaan

a.       Medis

Pengobatan simptomatik dengan antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk dan memperbaiki keadaan umum. Tindakan lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul.

b.      Keperawatan

1) Kebutuhan nutrisi

a) Mengusahakan cairan masuk lebih banyak dengan memberikan banyak minum.

b) Pemberian saat buah-buahan atau buah yang banyak mengandung air seperti jeruk atau lainnya yang anak sukai.

c) Susu dibuat agak encer dan jangan terlalu manis, berikan dalam keadaan hangat, bila perlu ditawarkan apakah mau campur sirop atau coklat.

d) Berikan makanan lunak misalnya bubur pakai kuah, sup, dan lain-lain, usahakan sedikit tapi sering.

e) Berikan makan TKTP jika suhu turun dan nafsu makan mulai timbul.

2) Gangguan suhu tubuh

a) Beri obat penurun panas atau antibiotik bila tidak juga turun sebelum enantem atau eksantem (campaknya keluar).

b) Beri obat penurun suhu tubuh dengan obat antipiretikum dan jika tinggi sekali juga diberikan sedativa untuk mencegah terjadinya kejang.

3) Gangguan rasa aman dan nyaman

a) Beri bedak salisil 1% untuk mengurangi rasa gatal.

b) Usahakan agar anak tidak tidur di bawah lampu karena silau.

c) Selama demam tinggi jangan dimandikan tetapi sering-sering di bedak saja.

d) Di lap muka, tangan, dan kaki.

e) Jika suhu turun untuk mengulangi rasa gatal dapat dimandikan dengan PK 1/1000 atau air hangat saja dan jangan terlalu lama. Dapat juga dengan phisohex atau bethadine.

4) Risiko terjadi komplikasi        

a) Diubah sikap baringnya beberapa kali sehari dan berikan bantal untuk meninggikan kepala. Dudukkan anak pada waktu minum atau dipangku.

b) Jangan membaringkan pasien di depan jendela atau membawa pasien ke luar rumah selama masih demam (bila anak terkena angin, batuk akan menjadi lebih parah).

5) Kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit

a) Penyuluhan pemberian gizi yang baik bagi anak agar mereka tidak mendapat infeksi dan tidak akan mudah timbul komplikasi yang berat. (Ngastiyah, 1997 : 356-357)

I.       Fokus Pengkajian

1)      Pengkajian Data Dasar

Biodata
Terdiri dari biodata pasien dan biodata penanggung jawab.

2)      Proses keperawatan

a.       Keluhan utama

Keluhan utama pada pasien dengan morbili yaitu demam terus-menerus berlangsung 2 – 4 hari. (Pusponegoro, 2004 : 96)

b.      Riwayat keperawatan sekarang

Anamnesa adanya demam terus-menerus berlangsung 2 – 4 hari, batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah, silau bila kena cahaya (fotofobia), diare, ruam kulit. (Pusponegoro, 2004 : 96)

Adanya nafsu makan menurun, lemah, lesu. (Suriadi, 2001 : 213)

c.       Riwayat keperawatan dahuluAnamnesa pada pengkajian apakah klien pernah dirawat di Rumah Sakit atau pernah mengalami operasi (Potter, 2005 : 185).

Anamnesa riwayat penyakit yang pernah diderita pada masa lalu, riwayat imunisasi campak (Wong, 2003 : 657). Anamnesa riwayat kontak dengan orang yang terinfeksi campak. (Suriadi, 2001 : 213)

d.      Riwayat Keluarga

Dapatkan data tentang hubungan kekeluargaan dan hubungan darah, apakah klien beresiko terhadap penyakit yang bersifat genetik atau familial. (Potter, 2005 : 185)

3)      Pemeriksaan Fisik

a)      Mata : terdapat konjungtivitis, fotophobia

b)      Kepala : sakit kepala

c)      Hidung : Banyak terdapat secret, influenza, rhinitis/koriza, perdarahan hidung ( pada stad eripsi ).

d)     Mulut & bibir : Mukosa bibir kering, stomatitis, batuk, mulut terasa pahit.

e)      Kulit : Permukaan kulit ( kering ), turgor kulit, rasa gatal, ruam makuler pada leher,muka, lengan dan, evitema, panas (demam).

f)       Pernafasan : Pola nafas, RR, batuk, sesak nafas, wheezing, renchi, sputum

g)      Tumbuh Kembang : BB, TB, BB Lahir, Tumbuh kembang R/ imunisasi.

h)      Pola Defekasi : BAK, BAB, Diare

i)        Status Nutrisi : intake – output makanan, nafsu makanan

                                                                                               (Potter, 1996 : 16).

J.      Diagnosa Keperawatan

1.      Tidak efektif jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret

2.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan atau absorpsi nutrien yang diperlukan.

3.      Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan penjamu dan agens infeksi.

4.      Nyeri berhubungan dengan lesi kulit, malaise

5.      Gangguan interaksi sosial berhubungan dengan isolasi dari teman sebaya.

6.      Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penggarukan pruritus

K.    Intervensi

1)      Tidak efektif jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret.

Hasil yang diharapkan :

a) Mempertahankan jalan nafas pasien dengan bunyi nafas bersih atau jelas.

b) Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan napas, misal : batuk efektif dan mengeluarkan sekret.

Intervensi :

a)      Auskultasi bunyi napas

Rasional : beberapa derajat spasma bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas.

b)      Kaji atau pantau frekuensi pernapasan

Rasional : takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress atau adanya proses infeksi akut.

c)      Catat adanya atau derajat dipsnoe sesak napas

Rasional : disfungsi pernapasan adalah variabel yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit.

d)     Pertahankan polusi lingkungan minimun, misal ; debu, asap, dan bulu bantal yang berhubungan dengan kondisi individu.

Rasional : pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat menjadi episode akut.

e)      Observasi karakteristik batuk

Rasional : batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya bila pasien lansia, sakit akut, atau kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi duduk tinggi atau kepala di bawah setelah perkusi

2)      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan atau absorpsi nutrien yang diperlukan.

Hasil yang diharapkan :

a) Menunjukkan peningkatan berat badan atau berat badan stabil dengan nilai laboratorium normal.

b) Tidak mengalami tanda malnutrisi.

c) Menunjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat badan yang sesuai.

Intervensi :

a)      Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan yang disukai.

Rasional : mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi.

b)      Observasi dan catat masukan makanan pasien.

Rasional : mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.

c)      Timbang berat badan tiap hari

Rasional : mengevaluasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi nutrisi.

d)     Berikan makanan sedikit dari frekuensi sering dan atau makan diantara waktu makan.

Rasional : makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster.

e)      Observasi dan catat kejadian mual atau muntah, flatus, dan gejala lain yang berhubungan.

Rasional : gejala gastro intestinal dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.

3)      Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan penjamu dan agens infeksi.

Hasil yang diharapkan :

a) Anak yang rentan tidak mengalami penyakit.

b) Infeksi tidak menyebar

c) Anak tidak menunjukkan bukti-bukti komplikasi seperti infeksi dan dehidrasi.

Intervensi :

a)      Identifikasi anak beresiko tinggi

Rasional : memastikan anak menghindari pemajanan

b)      Lakukan rujukan ke perawat kesehatan masyarakat bila perlu.

Rasional : untuk memastikan prosedur yang tepat di rumah.

c)      Pantau suhu

Rasional : peningkatan suhu tubuh yang tidak diperkirakan dapat menandakan adanya infeksi.

d)     Pertahankan higiene tubuh yang baik.

Rasional : untuk mengurangi resiko infeksi sekunder dari lesi.

e)      Berikan serapan air sedikit tapi sering atau minuman kesukaan anak serta makanan halus atau lunak.

f)       Rasional :        - Untuk menjamin hidrasi yang adekuat

                       - Banyak anak-anak yang mengalami anoreksia selama sakit

4)      Nyeri berhubungan dengan lesi kulit, malaise

Hasil yang diharapkan :

a) Kulit dan membran mukosa bersih dan bebas dari iritasi.

b) Anak menunjukkan bukti-bukti ketidaknyamanan minimum.

Intervensi :

a)      Gunakan vaporiser embun dingin, kumur-kumur, dan tablet isap.

Rasional : untuk menjaga agar membran mukosa tetap lembab.

b)      Bersihkan mata dengan larutan salin fisiologis

Rasional : untuk menghilangkan sekresi atau kusta

c)      Jaga agar anak tetap dingin.

Rasional : karena udara yang terlalu panas dapat meningkatkan rasa gatal.

d)     Berikan mandi air dingin dan berikan lotion seperti kalamin

Rasional : untuk menurunkan rasa gatal.

e)      Berikan analgesik, antipiretik, dan antipruritus sesuai kebutuhan dan ketentuan.

Rasional : untuk mengurangi nyeri, menurunkan suhu tubuh, dan mengurangi rasa gatal.

5)      gangguan interaksi sosial berhubungan dengan isolasi dari teman sebaya.

Hasil yang diharapkan :

a) Anak menunjukkan pemahaman tentang pembatasan

b) Anak melakukan aktivitas yang tepat dan berinteraksi.

Intervensi :

a.       Jelaskan alasan untuk pengisolasian dan penggunaan kewaspadaan khusus. Rasional : untuk meningkatkan pemahaman anak tentang pembahasan.

b.      Biarkan anak memainkan sarung tangan dan masker

Rasional : untuk memfasilitasi koping positif.

c.       Berikan aktivitas pengalihan

Rasional : untuk melakukan aktivitas yang tepat dan berinteraksi.

d.      Anjurkan orang tua untuk tetap bersama anak selama hospitalisasi.

Rasional : untuk menurunkan perpisahan dan memberikan kedekatan.

e.       Siapkan teman sebaya anak untuk perubahan perampilan fisik

Rasional : untuk mendorong penerimaan teman sebaya.

6)      Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penggarukan pruritus

Hasil yang diharapkan : kulit tetap utuh

Intervensi :

a)      Jaga agar kuku tetap pendek dan bersih

Rasional : untuk meminimalkan trauma dan infeksi sekunder.

b)      Pakailah sarung tangan atau restrein siku

Rasional : untuk mencegah penggarukan

c)      Berikan pakaian yang tipis, longgar, dan tidak meng mengiritasi.

Rasional : karena panas yang berlebihan dapat meningkatkan rasa gatal.

d)     Tutup area yang sakit (lengan panjang, celana panjang, pakaian satu lapis).

Rasional : untuk mencegah penggarukan

e)      Berikan losion yang melembutkan (sedikit saja pada lesi terbuka).

Rasional : karena pada lesi terbuka absorpsi obat meningkat untuk menurunkan pruritus.

f)       Hindari pemajanan panas atau sinar matahari.

Rasional : menimbulkan ruam (Doenges, 2000 : 156, 157 dan 575).

DAFTAR PUSTAKA

Rampengan T.H , Laurents I.R. 1997. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. Edisi 1, Cetakan III. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta

Silalahi Levi, 2004. Campak. http://www.tempointeraktif.com

Depkes, R.I., 2004. Campak di Indonesia. http://www.penyakitmenular. info.

Hassan, et al. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. Infomedika: Jakarta.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC: jakarta.

Hartanto, Huriawati, dr., dkk,. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi Dua Sembilan. EGC: Jakarta.

Betz, Cecity L., Linda A. Sowden. 2002. Buku Saku Keperawan Pediatri. EGC: Jakarta.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1985. Ilmu Kesehatan Anak 2. Bagian Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

H. John. 2005.  Kamus Ringkas Kedokteran Stedman untuk Profesi Kesehatan Edisi Empat, EGC: Jakarta.