A. Definisi
Asfiksia merupakan suatu keadaan dimana bayi tidak
dapat bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir, keadaan
tersebut dapat disertai dengan adanya hipoksia, hiperkapnea dan sampai ke
asidosis (Hidayat, 2005).
Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi yang tidak
dapat bernafas spontan dan teratur, sehingga dapat meurunkan O2 dan makin
meningkatkan CO2 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut.
(Manuaba, 1998)
Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir
yang tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah
lahir (Mansjoer, 2000)
Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan
CO2 dan asidosis, bila proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan
kerusakan otak atau kematian. Asfiksia juga dapat mempengaruhi fungsi organ
vital lainnya. (Saiffudin, 2001)
Asfiksia neonatorum adalah
keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan
teratur dalam satu menit setelah lahir ( Subianto,2009).
Asfiksia
Neonatorum adalah keadaan dimana bayi
tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur setelah lahir (
idaanggrek.2005).
Asfiksia adalah perubahan patologis yang disebabkan oleh kurangnya oksigen dalam
udara pernapasan, yang mengakibatkan hipoksia dan hiperkapnia (Dorland, 2002)
Asfiksia Neonatorum adalah
keadaan dimana bayi tidak dapat segera bernapas brnapas secara spontan dan
teratur setelah lahir (Wikenjosastro, Hanifa,2002 ).
B. Klasifikasi
Klasifikasi
asfiksia berdasarkan niloai APGAR
a. “Vigorous
baby” skor APGAR 7-10. Dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan
tindakan istimewanya.
b. “Mild
Moderat Asphyxia( asfiksia sedang). Skor APGAR 4-6 padapemeriksaan fisik akan
terlihat frekuensi jantung lebih dari 100x/mnt, tonus otot kurang baik atau baik,
sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.
c. 1.
Skor apgar 1-3 pada pemeriksaan fisis ditemukan freuensi jantung kurang dari
100x/mnt, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang-kadang pucat,
refleksitabilitas tidak ada.
2. asfiksia berat
dengan henti jantung dimaksudkan dengan
henti jantung ialah keadaan a). Bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari
10 mnt sebelum lahir lengkap. b). Bunyi
jantung bayi menghilang postpartum. Dalam hal ini pemeriksaan fisis lainnya
sesuai dengan yang ditentukan pada penderita asfiksia berat.
(FKUI,2002)
C. Etiologi
Keadaan
asfiksia terejadi karena kurangnya kemampuan fungsi organ bayi seperti
pengembangan paru – paru. Proses
terjadinya asfiksia neonatorum ini dapat terjadi pada masa kehamilan,
persalinan atau segera setelah bayi lahir.
Penyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) adalah :
1. Asfiksia
dalam persalinan
a. Kekurangan
O2.
a) Partus
lama (KPD, rigid serviks dan atonia/ insersi uteri)
Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai
pecahnya ketuban sebelum waktunya melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh sebelum waktunya
melahirkan. KPD preterm adalah KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu. KPD yang
memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 12 jam sebelum waktunya
melahirkan. (Sujiyatini, 2009 : h 13).
Pada ketuban
pecah dini bisa menyebabkan persalinan berlangsung lebih lama dari keadaan
normal, dan dapat menyebabkan infeksi. Infeksi adalah bahaya yang serius
yang mengancam ibu dan janinnya, bakteri di
dalam cairan amnion menembus amnion dan menginvasi desidua serta pembuluh
korion sehingga terjadi bakteremia dan sepsis pada ibu dan janin. Bahkan jika jumlah
air ketuban sedikit dan mengandung mekonium akan berisiko asfiksia. (Wiknjosastro,
2007 ).
Pada Rigid serviks atau kekauan serviks juga dapat
menyebabkan terjadinya partus lama karena jalan keluar janin terhambat/macet.
Pada Atonia uteri akan menyebabkan uterus
dalam kondisi yang sangat lelah, sehingga otot-otot rahim tidak mampu melakukan
kontraksi sehingga menggangu kemajuan persalinan.
b) Ruptur
uteri yang memberat, kontraksi uterus yang terus-menerus mengganggu sirkulasi
darah ke uteri sehingga sulpai O2 ke janin berkurang.
c) Tekanan
terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta.
d) Prolaps
fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul.
e) Pemberian
obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya.
f) Perdarahan
banyak : plasenta previa dan solutio plasenta.
g) Kalau
plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus), disfungsi uteri.
b. Paralisis
pusat pernafasan
a) Trauma
dari luar seperti oleh tindakan forceps
Melahirkan dengan cara mencongkel sisi kepala bayi
dengan alat yang disebut forceps. Pemakaian alat ini otomatis akan memperlebar
jalan lahir, dan memperbanyak luka ahitan pada ibu serta menyebabkan trauma
pada kepala bayi, sehingga dapat menyebabkan gangguan pada pusat penapasan
(medulla oblongata)
b) Trauma
dari dalam : akibat obat bius.
Pemberian obat bius
pada saat melahirkan, obat bius dapat masuk kejanin melalu plasenta sehingga
dapat mengakibatkan paralisis pusat pernapasan.
Sedangkan menurut Towell(1966),
asfiksia dapat dipengaruhi beberapa faktor yaitu :
1. Faktor
ibu
a. Hipoksia
ibu
Dapat terjadi karena
hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik atau anestesi dalam, dan kondisi
ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya.
b. Gangguan
aliran darah uterus
Berkurangnya aliran
darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya aliran oksigen ke plasenta dan
juga ke janin, kondisi ini sering ditemukan pada gangguan kontraksi uterus,
hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, hipertensi pada penyakit
eklampsi.
2. Faktor
plasenta
Pertukaran gas antara
ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta, asfiksis janin dapat
terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya perdarahan
plasenta, solusio plasenta.
3. Faktor
fetus
Kompresi umbilikus akan
mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus dan
menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat
ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, melilit leher, kompresi tali pusat
antara jalan lahir dan janin.
4. Faktor
neonatus
Depresi pusat
pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal yaitu
a. Pemakaian
obat anestesi yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan
depresi pusat pernafasan janin
b. Trauma
yang terjadi saat persalinan misalnya perdarahan intra kranial,
c. Kelainan
kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika, atresia atau stenosis
saluran pernapasan, hipoplasia paru. (FKUI, 2001)
D. Manifestasi
1. Pada
Kehamilan
Denyut jantung janin
lebih cepat dari 160 x/mnt atau kurang dari 100 x/mnt, halus dan ireguler serta
adanya pengeluaran mekonium.
a. Jika
DJJ normal dan ada mekonium : janin mulai asfiksia
b. Jika
DJJ 160 x/mnt ke atas dan ada mekonium : janin sedang asfiksia
c. Jika
DJJ 100 x/mnt ke bawah dan ada mekonium : janin dalam gawat
2. Pada
bayi setelah lahir
a. Bayi
pucat dan kebiru-biruan
b. Usaha
bernafas minimal atau tidak ada
c. Hipoksia
d. Asidosis
metabolik atau respiratori
e. Perubahan
fungsi jantung
f. Kegagalan
sistem multiorgan
g. Kalau
sudah mengalami perdarahan di otak maka ada gejala neurologik, kejang,
nistagmus dan menangis kurang baik/tidak baik
h. RR > 60x /menit atau < 30
x/menit
i. Nafas megap-megap/gasping sampai
terjadi henti nafas
j. Bradikardia
k. Tonus otot berkurang
l. Warna kulit sianotik/pucat
m. Apgar skor
1-3 atau 4-6 (Arif Mansjoer 2001).
Tanda hipoksia pada janin biasanya ditemukan beberapa menit sampai beberapa
hari sebelum persalinan. IUGR/Intra Uterine Growth Restriction (
suatu keadaan dimana terjadi gangguan nutrisi dan pertumbuhan janin yang
mengakibatkan berat badan lahir dibawah batasan tertentu dari usia
kehamilannya) dengan naikan tahanan vaskuler mungkin merupakan pentunjuk
pertama hipoksia janin. Frekuensi denyut jantung janin yang lambat dan
variabilitas dari denyut kedenyut menurun,perekaman frekuensi jantung secara
terus menerus dapat menunjukan pola perlambatan yang bervariasi atau terlambat
dan analisa darah kulit kepala janin dapat menunjukan pH kurang dari 7.20.
Asidosis terdiri dari beberapa tingkat
komponen metabolik atau respiratorik. Terutama pada bayi yang mendekati usia
cukup bulan,tanda-tanda ini mengakibatkan pemberian oksigen kadar tinggi pada
ibu dan melakukan persalinan segera untuk menghindarkan kematian janin (Nelson,
2000)
E. Patofisiologi
Pernafasan spontan bayi baru
lahir tergantung pada kondisi janin pada masa hamil dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan Asfiksia ringan yang
bersifat sementara. Proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang
kemoreseptor pusat pernafasan akan terjadi usaha bernafas pertama (primary
gasping) yang kemudian akan berlanjut pernafasan teratur. Sifat Asfiksia
yang ringan ini tidak berpengaruh buruk karena reaksi adaptasi bayi dapat
mengatasinya.
Bila terdapat gangguan pertukaran
gas atau transportasi O2 selama kelahiran atau persalinan, maka
terjadilah Asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi
fungsi sel tubuh, kerusakan dan gangguan ini dapat membaik atau tidak,
tergantung pada berat dan dalamnya Asfiksia. Asfiksia yang terjadi
dimulai dengan suatu periode apnea (berhenti bernafas), disertai dengan
penurunan frekuensi jantung. Selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha
bernafas yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Pada penderita Asfiksia
berat usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya ada dalam periode
apnea.
Pada tingkat ini di samping
perlahannya frekuensi jantung ditemukan pula penurunan tekanan darah. Disamping
itu ada perubahan klinis yang akan terjadi berupa gangguan metabolisme dan
perubahan pertukaran gas oksigen (O2) mungkin hanya menimbulkan
asidosis resfiratorik meningginya tekanan oksigen (O2) dalam darah
dan bila gangguan berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme
anaerobic yang kemudian dapat menyebabkan timbulnya asidosis metabolic,
selanjutnya terjadi perubahan kardiovaskuler. Asidosis dan gangguan
kardiovaskuler dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel otak. Kerusakan yang
terjadi dapat menimbulkan kematian atau kehidupan dengan gejala sisa (squele).
Mengenal dengan tepat perubahan-perubahan
di atas sangat penting, karena hal itu merupakan manifestasi daripada tingkat Asfiksia.
Tindakan yang dilakukan hanya akan dapat berhasil dengan baik bila perubahan
yang terjadi dikoreksi secara adekuat. Dalam praktek, menentukan tingkat Asfiksia
bayi dengan tepat membutuhkan pengalaman dan observasi klinik yang cukup.
Menentukan beberapa kriteria klinik untuk menilai keadaan bayi baru lahir (Arif
Mansjoer, 2001).
H. Pemeriksaan
Penunjang
Beberapa pemeriksaan penunjang yang mengarah pada pada diagnosa Asfiksia
Neonatorum antara lain :
1.
Analisa gas darah
pH (normal 7,36-7,44). Kadar pH
cenderung turun terjadi asidosis metabolik. PCO2 (normal 35-45 mmHg)
kadar PCO2 pada bayi Asfiksia Neonatorum cenderung naik
sering terjadi hiperapnea. PO2
(normal 75-100 mmHg), kadar PO2 pada bayi Asfiksia Neonatorum
cenderung turun karena terjadi hipoksia progresif. HCO3 (normal 24-28 mEq/L)
2.
Elektrolit darah
Leukositnya lebih dari 10,3 x 10 gr/ct
(normal 4,3-10,3 x 10 gr/ct) karena bayi preterm imunitas masih rendah
sehingga resiko tinggi. Trombosit (normal 350 x 10 gr/ct), Distrosfiks pada
bayi preterm dengan Asfiksi Neonatorum cenderung turun karena
sering terjadi hipoglikemi.
3.
Gula darah
4.
Baby gram (Rontgen dada)
Pulmonal tidak tampak gambaran,
jantung ukuran normal.
5.
USG (kepala) untuk
mengetahui adanya ke abnormalan pada otak. (Nursalam. dkk. 2001).
I. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Keperawatan menurut Setiadi Sofyan (2001)
1.
Tindakan
Umum
a. Bersihkan jalan nafas
a) Kepala bayi diletakkan lebih rendah agar lendir lebih mudah mengalir.
b) Bersihkan lendir dan cairan ketuban dari rongga mulut dan farings.
c) Bila perlu gunakan laringoskop untuk membantu pengisapan lendir dan saluran
nafas lebih dalam.
b.
Rangsangan
refleks pernafasan
a) Melakukan bila setelah 20 detik bayi tidak memberi usaha bernafas.
b) Jangan memukul di daerah punggung atau bokong.
c) Bila gagal, anggap bayi tersebut menderita Asfiksia ringan-sedang
c. Pertahankan suhu tubuh
a) Tubuh bayi dibaringkan.
b) Pemanasan menggunakan lampu pijar lebih dari pada penggunaan selimut yang menutupi bayi..
2. Tindakan
Medis
a. Asfiksia
berat
Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan, langkah utama
memperbaiki ventilasi paru dengan pemberian O2 dengan tekanan dan intermiten,
cara terbaik dengan intubasi endotrakeal lalu diberikan O2 tidak lebih dari 30
mmHg. Asphiksia berat hampir selalu disertai asidosis, koreksi dengan
bikarbonas natrium 2-4 mEq/kgBB, diberikan pula glukosa 15-20 % dengan dosis
2-4ml/kgBB. Kedua obat ini disuntuikan kedalam intra vena perlahan melalui vena
umbilikalis, reaksi obat ini akan terlihat jelas jika ventilasi paru sedikit
banyak telah berlangsung. Usaha pernapasan biasanya mulai timbul setelah
tekanan positif diberikan 1-3 kali, bila setelah 3 kali inflasi tidak
didapatkan perbaikan pernapasan atau frekuensi jantung, maka masase jantung
eksternal dikerjakan dengan frekuensi 80-100/menit. Tindakan ini diselingi
ventilasi tekanan dalam perbandingan 1:3 yaitu setiap kali satu ventilasi
tekanan diikuti oleh 3 kali kompresi dinding toraks, jika tindakan ini tidak
berhasil bayi harus dinilai kembali, mungkin hal ini disebabkan oleh
ketidakseimbangan asam dan basa yang belum dikoreksi atau gangguan organik
seperti hernia diafragmatika atau stenosis jalan nafas.
b. Asfiksia
sedang
Stimulasi agar timbul reflek pernapsan dapat dicoba, bila
dalam waktu 30-60 detik tidak timbul pernapasan spontan, ventilasi aktif harus
segera dilakukan, ventilasi sederhana dengan kateter O2 intranasaldengan aliran
1-2 lt/mnt, bayi diletakkan dalam posisi dorsofleksi kepala. Kemudioan
dilakukan gerakan membuka dan menutup nares dan mulut disertai gerakan dagu
keatas dan kebawah dengan frekuensi 20 kali/menit, sambil diperhatikan gerakan
dinding toraks dan abdomen. Bila bayi memperlihatkan gerakan pernapasan
spontan, usahakan mengikuti gerakan tersebut, ventilasi dihentikan jika hasil
tidak dicapai dalam 1-2 menit, sehingga ventilasi paru dengan tekanan positif
secara tidak langsung segera dilakukan, ventilasi dapat dilakukan dengan dua
cara yaitu dengan dari mulut ke mulut atau dari ventilasi ke kantong masker.
Pada ventilasi dari mulut ke mulut, sebelumnya mulut penolong diisi dulu dengan
O2, ventilasi dilakukan dengan frekuensi 20-30 kali permenit dan perhatikan
gerakan nafas spontan yang mungkin timbul. Tindakan dinyatakan tidak berhasil
jika setelah dilakukan berberapa saat terjasi penurunan frekuensi jantung atau
perburukan tonus otot, intubasi endotrakheal harus segera dilakukan, bikarbonas
natrikus dan glukosa dapat segera diberikan, apabila 3 menit setelah lahir
tidak memperlihatkan pernapasan teratur, meskipun ventilasi telah dilakukan
dengan adekuat(FKUI 2002).
J. Komplikasi
Komplikasiyang muncul pada asfeksia neonatorum antara lain:
1. Edema otak
dan perdarahan otak pada penderita asfeksia dengan gangguan fungsi jantung yang
terlalu berat sehingga terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak
pun menurun, keadaaan ini akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang
berakibat terjadinya edema otak yang berakibat terjadinya edema otak, hal ini
juga akan menimbulkan perdarahan otak.
2. Anuria atau ologuria disfungsi miokardium pada penderita asfiksia,keadaan
ini dikenal istilah disfungsi moikardium pada saat terjadi yang disertai dengan
perubahan sirkulasi. Hal ini yang menyebabkan terjadinya hipoksemia pada
pembuluh darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan pengeluaran urine
sedikit.
3. Kejang
Pada bayi
yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran gas dan transport O2
sehingga penderita kekurangan persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran CO2 hal
ini dapat menyebabakan kejang pada anak tersebut karena perfusi jaringan tak
efektif.
4. Koma
Apabila pada
pasien asfiksia berat segera ditangani akan menyebabkan koma karena beberapa
hal diantaranya hipoksemia dan perdarahan pada otak.
(Saifudin,A.B.2001)
5. Sepsis
Sepsis
biasanya akan dimulai dengan adanya respon sistemik tubuh dengan gambaran
proses inflamasi,koagulopati,gangguan fibrinolisis yang selnjutnya menimbulkan
gangguan fungsi organ. Berlaianan pada pasien dewasa,pada bayi baru lahir
terdapat berbagai tingkat defisiensi system pertahanan tubuh,sehingga respon
sistemik pada janin dan bayi baru lahir akan berlainan dengan pasien dewasa
sebagai contoh pada awitan dini respon sistemik pada bayi baru lahir mungkin
terjadi pada saat bayi masih dalam kandungan. ( Arif Mansjoer, 2001).
K. Pengkajiaan
Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan suatu
proses yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk
mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan klien. (Nursalam, 2001)
Dalam mengkaji harusmemperhatikan
data dasar. Langkah-langkah
dalam pengkajian meliputi:
1.
Fokus Pengkajian
a. Identitas bayi dan orang tua
Umur (mulai 0 –
28 hari), jenis kelamin Perempuan,
b. Riwayat kesehatan bayi dan orang tua
Keluhan utama:
Hipoksia, RR > 60 x/mnt, nafas megap-megap/gasping sampai terjadi henti
nafas, bradikardi, tonus otot berkurang, warna kulit sianotik/pucat.
c. Observasi
pernapasan terhadap:
a) Frekuensi : Cepat, normal, atau lambat untuk anak
tentunya
b) Kedalaman : Normal, terlalu dangkal, terlalu dalam,
biasanya diperkirakan dari amplitudo dangkal.
c) Kemudahan : Kurang upaya, sulit, ortopnea,
dihubungkan dengan retaksi intercosta dan substernal
d) Pernafasaan : Sulit, kontinue, intermiten, menjadi
makin buruk, dan menetap, awitan tiba-tiba
e) Irama : Variasi dalam frekuensi dan
kedalaman pernafasan
d. Observasi
adanya:
a) Bukti
infeksi : peningkatan suhu tubuh,
perbesaran kelenjar limfe servikal membran mukosa terinfeksi
b) Batuk : karakteristik batuk (bila ada)
dalam keadaaan seperti batuk terdengar, sifat batuk, frekuensi batuk
berhubungan dengan menelan
c) Mengi : Ekspirasi dan Inspirasi nada
tinggi atau musikal memanjang, secara lambat
d) Sianosis : perhatikan distribusi (perifer,
peroral, fasial) derajat berhubungan dengan aktifitas
e) Nyeri dada : mengkin merupakan keluhan anak yang
paling besar, perhatikan lokasi dan situasi terlokalisir atau menyebar
f) Sputum : Anak-anak yang lebih besar dapat
memberikan sempel sputum , perhatikan volume dan warnanya
g) Pernafasan
buruk : dapat berhubungan dengan
bebebrapa infeksi pernafasan (Donna. C Long. 2003)
Jangan lupa juga mengkaji:
a. Sirkulasi
a) Nadi apikal
dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180x/mnt. Tekanan darah 60 sampai 80
mmHg(Sistolik) 40 sampai 45 mmHg (Diastolik)
b) Manghitung
nadi serta RR bayi
c) Melihat
ekstermitas bayi/ akral bayi
d) Mengkaji
adanya perdarahan saat melahirkan
e) Bunyi
jantung, lokasi di mediastrenum dengan titik intensitas maksimal tepat di kiri
dari mediastinum pada ruang intercosta III/IV
f) Murmur
biasanya terjadi selama beberapa jam pertama kehidupan
g) Tali pusat
putih dan bergelatin mengandung 2 artheri dan 1 vena
b.
Makanan dan cairan
a) Mengetahui
umur bayi
b) Diet yang
diberikan pada bayi asfeksia
c) Berat badan
asfeksia
d) Memantau adanya muntah, residu apa tidak pada
bayi asfiksia
e) Pemberian
PASI lewat NGT atau Oral
c. Neurosensori
a) Tonus otot
:fleksi hipertonik dari semua ekstermitas
b) Sabar dan
aktif mendesmotrasikan reflek menghisap selam 30 menit pertama setelah
kelahiran (periode pertama reaktivitas), penampilan asimetris (molding, edema,
hematoma).
c) Menangis
kuat, sehat, nada sedang (nada menangis tinggi menunjukkan abnormalitas
genetik, hipoglikemia atau efek narkotik yang memanjang)
d. Pernapasan
a) Bunyi
nafas bilateral, kadang-kadang krekels umum pada awalnya silindrik torak:
kartilago xifoid menonjol, umum terjadi.
b) Adanya
pernafasan spontan apa tidak
c) Pemakaian
O2 dalam bentuk apa
d) Keadaan
ketuban pada keluar
e) Keadaan
bayi saat ini
f) Hasil
analisa gas darah
e. Keamanan
a) Suhu rentang
dari 36,5 C, ada verniks (jumlah dan distribusi tergantung pada usia gestasi)
b) Kulit :
lembut, fleksibel, pengelupasan tangan/
kaki dapat terlihat, warna merah muda atau memerah, mungkin belang-belang
menunjuk memar minor (misal : kelahiran dengan forseps), atau perubahan warna herlequin,
petekie, pada kepala/wajah (dapat menunjukkan penigkatan tekanan berkenaan dengan
kelahiran atau tanda nukhal) bercak mongolia (terutama punggung bawah dan
bokong) dapat terlihat, abrasi kulit kepala mungkin ada.
f. Eliminasi
a) Berapa kali
bayi dengan asfiksia BAK nya per hari
b) Apakah
mengunakan alat bantu apa tidak
c) BAB nya
berapa kali per hari
2. Pemeriksaan
Fisik pada Asfeksia
a. Penampilan
umum : bayi mungkin bebaring dengan anggota gerak yang mungkin tidak bergerak
sama sekali karena energi yang dimiliki dihemat dan dipusatkan untuk pernapasan
yang sulit, tonus aktif maupun pasif dan sikap yang tidak lazim harus dicatat.
b. Kulit
Ketidakstabilan
vasomotor dan kelambatan sirkulasi perifer diungkapkan oleh kemerahan
pembentukan bintik-bintik pada tubuh (MOTTLING) bayi disebabkan oleh adanya
ketidakstabilan peredaran darah, sianosis dapat diselubungi oleh kepucatan
akibat kegagalan pembuluh darah, kepucatan dapat menggambarkan adanya asfeksia
perfusi O2 ke jaringan berkurang.
c. Hidung
Memperhatikan adanya
lendir dilubang hidug yang sempit
d. Kepala
Tengkorak memungkin
mengalami “moulase” terutama bila bayi merupakan anak pertama dan jika kepala
bayi mengalami halangan dalam waktu yang cukup lama. Tulang parietal cenderung
menutupi (overlap) tulang oksipital dan frontal. Kepala bayi yang dilahirkan
melalui section sesar atau dari letak sungsang dapat dikenali dari bentuknya
yang bulat.
e. Kuku
Pada bayi yang prematur
bersifat rudimeter sebaliknya akan melampaui batas pada bayi post matur. Pada
bayi asfeksia warna kuku merupakan indikator penentuan sianosis pada bayi
normal kuku bayi berwarna kemerahan sedangkan pada bayi prematur kuku akan
tampak kebiruan sebagai akibat dari perfusi jaringan yang kurang.
f. Pemeriksaan
jantung, pernapasan, dan neuromuskuler
Secara umum asfeksia ,
patokan klinis yang dinilai adalah
a) Menghitung
frekuensi jantung
b) Melihat
usaha bernafas
c) Menilai
tonus otot
d) Menilai
reflek rangsangan
e) Memperhatikan
warna kulit
Skor Apgar yang
biasanya dinilai satu menit setalah bayi lahir lengkap yaitu pada saat bayi
telah diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan penghisapan lendir
untuk menetukan tingkat asfeksia berat, sedang atau ringan/normal dapat dipakai
penilaian apgar skor. Dibawah ini tabel untuk menentukan apakah bayi asfeksia
atau tidak:
TANDA
|
0
|
1
|
2
|
Frekuensi
jantung
|
Tidak
ada
|
<100
x/menit
|
>100
x/menit
|
Usaha
nafas
|
Tidak
ada
|
Lambat
tidak teratur
|
Menangis kuat
|
Tonus
otot
|
Lumpuh
|
Exstermitas
fleksi
|
Gerakan
aktif
|
Reflek
|
Tidak
ada
|
Gerakan
sedikit
|
Gerakan
kuat/ melawan
|
Warna
|
Biru/pucat
|
Tubuh
kemerahan ekstermitas biru
|
Seluruh
tubuh kemerahan
|
Ket: 0-3 : asfeksia
berat, 4-7: asfeksia sedang , 7-10 : Normal. Pemantauan : bila skor Apgar 5
menit kurang dari 7, penilaian dilanjutkan setiap 5 menit, sampai mencapai skor
7. (Arif Mansjoer. 2001)
L. Diagnosa
1. Bersihan
jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak
2. Pola
nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi
3. Kerusakan
pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi
4. Gangguan
perfusi jaringan perifer berhubungan dengan sianosis
5. Risiko
cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan
pada agen-agen infeksius
6. Risiko
ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2 dalam darah.
7. Proses
keluarga terhenti b.d pergantian dalam status kesehatan anggota keluarga
(Doegues M. 2003)
M. Intervensi
1. Bersihan
jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak
Tujuan : Setelah
dilakukan tindakan keperawatan, bersihan jalan nafas kembali efektif.
Dengan kriteria hasil :
a.
Tidak menunjukkan demam
b.
Rata-rata repirasi dalam batas normal
c.
Pengeluaran sputum melalui jalan nafas
d.
Mudah dalam bernafas.
e.
Tidak adanya sianosis.
f.
PaCO2 dalam batas normal.
g.
PaO2 dalam batas normal.
Intervensi:
1) Tentukan
kebutuhan oral/ suction tracheal.
Rasional: Untuk
memungkinkan reoksigenasi.
2) Auskultasi
suara nafas sebelum dan sesudah suction.
Rasional: Pernapasan
bising, ronki dan mengi menunjukkan tertahannya secret.
3) Beritahu
keluarga tentang suction.
Rasional: Membantu
memberikan informasi yang benar pada keluarga.
4) Bersihkan
daerah bagian tracheal setelah suction selesai dilakukan.
Rasional: Mencegah obstruksi/aspirasi.
5) Monitor
status oksigen pasien, status hemodinamik segera sebelum, selama dan sesudah
suction
Rasional:Membantu untuk
mengidentifikasi perbedaan status oksigen sebelum dan sesudah suction.
2. Pola
nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi
Tujuan : Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan pola nafas
menjadi efektif
Kriteria hasil :
a. Pasien
menunjukkan pola nafas yang efektif
b. Ekspansi
dada simetris
c. Tidak
ada bunyi nafas tambahan
d. Kecepatan
dan irama respirasi dalam batas normal
Intervensi:
1) Pertahankan
kepatenan jalan nafas dengan melakukan pengisapan lender
Rasional: Untuk
menghilangkan mucus yang terakumulasi dari nasofaring, tracea.
2) Auskultasi
jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan ventilasi
Rasional: Bunyi nafas
menurun/tak ada bila jalan nafas obstruksi sekunder. Ronki dan mengi menyertai
obstruksi jalan nafas/kegagalan pernafasan.
3) Berikan
oksigenasi sesuai kebutuhan
Rasional: Memaksimalkan
bernafas dan menurunkan kerja nafas.
3. Kerusakan
pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi
Tujuan : Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan pertukaran
gas teratasi
Kriteria hasil :
a. Tidak
sesak nafas
b. Fungsi
paru dalam batas normal
Intervensi:
1) Kaji
bunyi paru, frekuensi nafas, kedalaman nafas dan produksi sputum
Rasional: Penurunan
bunyi nafas dapat menunjukkan atelektasis. Ronki, mengi menunjukkan akumulasi
secret/ketidakmampuan untuk membersihkan jalan nafas yang dapat menimbulkan
peningkatan kerja pernafasan.
2) Pantau
saturasi O2 dengan oksimetri
Rasional: Penurunan
kandungan oksigen (PaO2) dan/atau saturasi atau peningkatan PaCO2
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi/perubahan program terapi.
3) Berikan
oksigen tambahan yang sesuai.
Rasional: Alat dalam
memperbaiki hipoksemia yang dapat terjadi sekunder terhadap penurunan
ventilasi/menurunnya permukaan alveolar paru.
4. Gangguan
perfusi jaringan perifer berhubungan dengan hipoksia jaringan perifer.
Tujuan: setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan tidak trjadi hipoksia
Kreteria hasil:
a.
Tidak sesak nafas
b.
Fungsi paru dalam batas normal
Intervensi:
1) Kaji
bunyi paru, frekuensi nafas dan produksi sputum
Rasional: mengetahui
jika ada kelainan
2) Pantau
saturasi O2 dengan oksimetri
Rasional: mengetahui
adanya sianosis
3) Pantau
hasil analisa darah
Rasional: untuk
mengetahui adanya asidosis
5. Risiko
cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan
pada agen-agen infeksius
Tujuan : Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan risiko
cidera dapat dicegah
Kriteria hasil :
a. Bebas
dari cidera/ komplikasi
b. Mendeskripsikan
aktivitas yang tepat dari level perkembangan anak
c.
Mendeskripsikan teknik pertolongan
pertama
Intervensi:
1) Cuci
tangan setiap sebelum dan sesudah merawat bayi
Rasional: Mengurangi
kontaminasi silang.
2) Pakai
sarung tangan steril
Rasional: Mencegah
penyebaran infeksi/kontaminasi silang.
3) Lakukan
pengkajian fisik secara rutin terhadap bayi baru lahir, perhatikan pembuluh
darah tali pusat dan adanya anomaly
Rasional: Untuk
mengetahui apakah ada kelainan pada bayi.
4) Ajarkan
keluarga tentang tanda dan gejala infeksi dan melaporkannya pada pemberi
pelayanan kesehatan
Rasional: Membantu
keluarga untuk mendapatkan pendidikan dan pengetahuan yang benar tentang tanda
dan gejala infeksi begitu juga dengan penanganan yang benar.
5) Berikan
agen imunisasi sesuai indikasi (imunoglobulin hepatitis B dari vaksin hepatitis
B bila serum ibu mengandung antigen permukaan hepatitis B (Hbs Ag), antigen
inti hepatitis B (Hbs Ag) atau antigen E (Hbe Ag).
Rasional: Membantu
memberi kekebalan anak terhadap agen infeksi.
6. Risiko
ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2 dalam darah
Tujuan : Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan suhu tubuh
normal
Kriteria hasil :
a. Temperatur
badan dalam batas normal
b. Tidak
terjadi distress pernafasan
c. Tidak
gelisah
d. Perubahan
warna kulit
e. Bilirubin
dalam batas normal
Intervensi:
1) Hindarkan
pasien dari kedinginan dan tempatkan pada lingkungan yang hangat.
Rasional: Menghindari
terjadinya hipitermia.
2) Monitor
temperatur dan warna kulit.
Rasional: Mengetahui
terjadinya hipotermi.
3) Monitor
TTV.
Rasional: Perubahan tanda-tanda vital yang
signifikan akan mempengaruhi proses regulasi ataupun metabolisme dalam tubuh.
4) Jaga
temperatur suhu tubuh bayi agar tetap hangat.
Rasional: Menghindari
terjadinya hipitermia.
5) Tempatkan
BBL pada inkubator bila perlu.
Rasional:Mambantu BBL
tetap berada pada keadaan yang sesuai dengan keadaannya.
7. Proses
keluarga terhenti b.d pergantian dalam status kesehatan anggota keluarga
Tujuan : Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan koping
keluarga adekuat
Kriteria Hasil :
a. Percaya
dapat mengatasi masalah.
b. Kestabilan
prioritas.
c. Mempunyai
rencana darurat.
d. Mengatur
ulang cara perawatan.
e. Status
kekebalan anggota keluarga
Intervensi:
1) Buat
hubungan dan akui kesulitan situasi pada keluarga.
Rasional: Mambantu
orang terdekat untuk menerima apa yang terjadi dan berkeinginan untuk membagi
masalah dengan staf.
2) Tentukan
pengetahuan akan situasi sekarang.
Rasional: Sediakan
informasi untuk memulai perencanaan perawatan dan membuat keputusan. Kurangnya
informasi dapat mengganggu respons pemberi/penerima asuhan terhadap situasi
penyakit.
3) Ikutsertakan
orang terdekat dalam pemberian informasi, pemecahan masalah dan perawatan
pasien sesuai kemungkinan.
Rasional:Informasi
dapat mengurangi perasaan tanpa harapan dan tidak berguna. Keikutsertaan dalam
perawatan akan meningkatkan perasaan kontrol dan harga diri (Doenges Maryline.2003).
Daftar
Pustaka
Nursalam. dkk. (2001). Asuhan Keperawatan Pada Bayi dan Anak (untuk
perawat dan bidan). Salemba
Medika: Jakarta
Doengoes. M.E. (2003). Penerapan
Proses Keperawatan dan Diagnosa Keperawatan. EGC. Jakarta
Dorland. (2002). Kamus Saku Kedokteran. Edisi 25. EGC.
Jakarta
Hidayat. A.A.A. (2005). Pengantar Ilmu Keperawatan Anak I. Salemba
Media. Jakarta
Markum. A.H. (2002). Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Anak. Jilid I. FKUI.
Jakarta
Nelson. (2000). Ilmu Kesehatan Anak. EGC. Jakarta
Arif. M. (2000). Kapita
Selekta Kedokteran. Jilid 2. FKUI. Jakarta
