ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ASMA

BAB I

PENDAHULUAN

A.   Latar Belakang

Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan  merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di berbagai negara di seluruh dunia. Asma dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu aktiviti, akan tetapi dapat bersifat menetap dan mengganggu aktiviti bahkan kegiatan harian. Produktiviti menurun akibat mangkir kerja atau sekolah, dan dapat menimbulkan disability (kecacatan), sehingga menambah penurunan produktiviti serta menurunkan kualiti hidup.

Menurut WHO sebanyak 100 hingga 150 juta penduduk dunia adalah penyandang asma. Jumlah ini terus bertambah sebanyak 180.000 orang setiap tahunnya.

Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. Di Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, dan meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5,2%. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20-30%. National Heart, Lung and Blood Institute melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika.

Asma terbukti menurunkan kualitas hidup penderitanya. Dalam salah satu laporan di Journal of Allergy and Clinical Immunology tahun 2003 dinyatakan bahwa dari 3.207 kasus yang diteliti, 44-51% mengalami batuk malam dalam sebulan terakhir. Bahkan 28,3% penderita mengaku terganggu tidurnya paling tidak sekali dalam seminggu. Penderita yang mengaku mengalami keterbatasan dalam berekreasi atau olahraga sebanyak 52,7%, aktivitas sosial 38%, aktivitas fisik 44,1%, cara hidup 37,1%, pemilihan karier 37,9%, dan pekerjaan rumah tangga 32,6%. Absen dari sekolah maupun pekerjaan dalam 12 bulan terakhir dialami oleh 36,5% anak dan 26,5% orang dewasa. Selain itu, total biaya pengobatan untuk asma di USA sekitar 10 milyar dollar per tahun dengan pengeluaran terbesar untuk ruang emergensi dan perawatan di rumah sakit. Oleh karena itu, terapi efektif untuk penderita asma berat sangat dibutuhkan (http://myhealing.files.wordpress.com/2008/02/asthma.htm).

Angka  kejadian  penyakit alergi akhir-akhir ini meningkat sejalan  dengan perubahan pola hidup masyarakat modern, polusi baik lingkungan maupun zat-zat yang  ada  di  dalam  makanan.  Salah satu  penyakit  alergi  yang  banyak  terjadi  di masyarakat adalah penyakit asma. (Medlinux, 2008)

B.     Perumusan Masalah

Adapun perumusan masalah adalah bagaimanakah Gambaran  yang nyata dalam memberikan asuhan keperawatan pada Kasus Asma Bronchial.

C.     Tujuan Penelitian

1.      Tujuan Umum

Untuk mengetahui gambaran yang nyata dalam melaksanakan asuhan keperawatan pada kasus Asma Bronchial

2.      Tujuan Khusus

a.       Untuk mengetahui pengertian asma

b.      Untuk mengetahui penyebab asma

c.       Untuk mengetahui tanda gejala asma

d.      Untuk mengetahui pengkajian pada pasien asma

e.       Untuk mengetahui diagnosa keperawatan kasus asma

f.       Untuk mengetahui Tindakan keperawatan yang harus diberikan pada pasien asma

D.   Manfaat Penelitian

Adapun manfaat penelitian yang dapat diambil ialah :

1.      Bagi Peneliti

Untuk menambah pengetahuan dan pengalaman bagi peneliti tentang asma khususnya asma bronchial.

2.      Bagi Institusi Pendidikan

Hasil penelitian ini dapat sebagai refrensi di perpustakaan Akper Pragolo Pati Pati dan sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa/i Akper Pragolo Pati Pati.

3.      Bagi peneliti berikutnya

Sebagai bahan acuan bagi penelitian berikutnya mengenai kasus asma bronchial dengan lebih baik dan optimal.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.   Definisi

Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu ( Smeltzer, 2002 : 611).

Istilah asma  berasal dari kata Yunani yang berati terengah-engah dan berarti serangan nafas pendek. Atau asma merupakam suatu penyakit yang ditandai oleh hipersensitivitas cabang trakeobronkial terhadap berbagai rangsangan dan keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan jalan nafas secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme (Sylvia, Price. 2006:784).

Asma merupakan gangguan inflamasi kronik jalan nafas yang melibatkan berbagai sel inflamasi.Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan nafas dan gejala pernafasan(mengi dan sesak)  (Arif Mansjoer. 2002: 476)

Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan ( The American Thoracic Society ).

Kesimpulan Asma adalah suatu penyakit yang ditandai oleh hipersensitivitas cabang trakeobronkial terhadap berbagai rangasangan yang akan menimbulkan obstruksi jalan nafas dan gejala pernafasan(mengi dan sesak).

B.     Klasifikasi

Asma sering dirincikan sebagai alergik, ideopatik, nonalergi atau gabungan, yaitu :

1.      Asma alergik

Disebabkan oleh alergen atau alergen-alergen yang dikenal ( misal : serbuk sari, binatang, amarah dan jamur) kebanyakan alergen terdapat diudaran dan musiman. Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat keluarga yang alergik dan riwayat masalalu ekzema atau rhinitis alergik, pejanan terhadap alergen mencetus asma.

2.      Asma Idiopatik atau Nonalergi

Asma ideopatik atau nonalergik tidak ada hubungan dengan alergen spesifek faktor-faktor, seperti comman cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan yang dapat mencetuskan ransangan . Agens farmakologi seperti aspirin dan agen anti inflamasi non steroid lainnya, pewarna rambut, antagonis beta-andrenergik dan agen sulfit (pengawet makanan juga menjadi faktor. Serangan asma idiopatik atau nonalergik menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkitis kronis dan empizema.

3.      Asma Gabungan

Adalah asama yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk idiopatik atau nonalergik (Brunner & Suddarth. 2002: 611)

C.     Etiologi

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.

1.      Faktor predisposisi

a.       Genetik

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alerg biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

2.      Faktor presipitasi

a.       Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

a)      Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan

ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi

b)      Ingestan, yang masuk melalui mulut

ex: makanan dan obat-obatan

b.      Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

c.       Stress

Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.

d.      Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti (http://cahaya-salim.blogspot.com/2011/10/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan_3.html).

Berbagai keadaan dapat menigkatkan hiperreaktivitas saluran nafas seseorang yaitu:

1.      Inflamasi saluran napas

Sel-sel inflamasi serta mediator kimia yang dikeluarkan terbukti berkaitan erat gejala asma dan HSN.

2.      Kerusakaan epitel

Salah satu konsekuensi asma adalah kerusakan epitel. Kerusakan ini bervariasi dari yang ringan sampai berat. Perubahan ini akan menigkatkan penetrasi alergen, mediator inflamasi serta mengakibatkan iritasi ujung-ujung saraf autonom.

3.      Mekanisme neurologis

Pada pasien asma terdapat peningkatan respon saraf para simpatik

4.      Gangguan intrinsik

Otot polos saluran napas dan hipotrofi otot polos pada saluran napas diduga berperan dalam HSN.

5.      Obtruksi saluran nafas

Meskipun bukan penyebab utama tapi obstruksi diduga ikut berperan dalam HSN (Suyono, Slamet. 2002: 22).

Menurut Nanda etiologinya adalah:

1.      Lingkungan

a.       Asap

b.      Asap rokok

2.      Jalan napas

a.       Spasme Inhalasi asap

b.      Perokok pasif

c.       Sekresi yang tertahan

d.      Sekresi di bronkus

3.      Fisiologi

a.       Inhalasi

b.      Penyakit paru obstruksi kronik (Nanda, 2005: 4-5).

D.    Manifestasi

Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi. dan sesak napas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas, seperti rasa berat didada, dan pada asma alergi mungkin disertai pilek atau bersin, Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret. tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih kadang-kadang purulent (Suyono, Slamet. 2002: 23).

Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajad hiperaktifitas bronkus.Obstruksi jalan nafas dapat revesible secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala asma antara lain :

a.       Bising mengi ( weezing ) yang terdengar atau tanpa stetoskop

b.      Batuk produktif, sering pada malam hari

c.       Sesak nafas (Arif Mansjoer. 2001:477).

E.     Patofisiologi

Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh satu atau lebih dari yang berikut ini :

1.      Kontraksi otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas

2.      Pembengkakan membran yang melapisi bronki.

3.      Pengisian bronki dengan mukus yang kental.

Selain itu otot – otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar; sputum yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap di dalam jaringan paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi apa yang paling diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf otonom.
Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS – A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa, dan pembentukan mukus yang sangat banyak.
Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergi, ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas di atas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.
Selain itu reseptor ? dan ?-adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor ?-adrenergik dirangsang, terjadi bronkokonstriksi, bronkodilatasi terjadi ketika reseptor ?-adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor ? dan ?-adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cyclic adenosine monophosphate/cAMP). Stimulasi reseptor-alfa mengakibatkan penurunan cyclic adenosine monophosphate /cAMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor-beta mengakibatkan peningkatan tingkat cyclic adenosine monophosphate/cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan ialah bahwa penyekatan ?-adrenergik terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos. (Smeltzer, S.C., 2002 : 611-612)

Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, penyumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisioiogis saluran napas menyempit pada fase tersebut. Hal ini menyebabkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot bantu napas.

Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara obyektif dengan VEP₁ (Volume Ekspirasi Paksa detik pertama) atau APE (Arus Puncak Ekspirasi), sedang  penurunan   KVP   (Kapasitas   Vital   Paksa)   menggambarkan   derajat   hiperinflasi   paru. Penyempitan saluran napas dapat terjadi, baik pada saluran napas besar, sedang maupun kecil. Gejala mengi (wheezing) menandakan adanya penyempitan disaluran napas besar, sedangkan penyempitan pada saluran napas kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi.

Penyempitan saluran nafas ternyata tidak merata disluruh bagian baru, ada daerah – daerah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapiler yang melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia penurunan Pa02 mungkin kelainan pada asma sub klinis (Suyono, Slamet. 2001:22)

F.      Pathways

MENYUSUL....

G.    Pemeriksaan Penunjang

Adapun pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosa adalah :

1.      Spirometri

Cara yang paling cepat dan sederhana untuk menegakkan diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Tetapi respon yang kurang dari 20 % tidak berarti bukan asma. Hal-hal tersebut bisa dijumpai pada pasien yang sudah normal atau mendekati normal.

2.      Uji provokasi bronkus

Uji provokasi bronkus dilakukan untuk menunjukan adanya hiperreaktivitas bronkus. Uji provokasi bronkus bermakna jika terjadi penurunan FEV1 sebasar 20 % atau lebih.

3.      Pemeriksaan sputum

Sputum eosinofil sangat karakteristik untuk asma, sedangkan neutrofil sangat dominan pada bronkitis kronik. Selain untuk melihat adanya eosinofil, kristal Charcot-Leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinofil, dan Spiral Curshmann yaitu spiral yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang-cabang bronkus, pemeriksaan ini penting untuk melihat adanya miselium Aspergillus fumigatus

4.      Pemeriksaan eosinofil total

Jumlah eosinofil total dalam darah sering meningkat pada pasien asma dan hal ini dapat membantu dalam membedakan asma dari bronkitis kronik.

5.      Pemeriksaan Kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum

Fungsi dari pemeriksaan IgE total hanya untuk menyokong adanya atopi.

6.      Foto dada

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain obstruksi saluran napas dan adanya kecurigaan terhadap proses patologis di paru atau komplikasi asma seperti pneumotorak, pneumomediastinum, ateleksis, dan lain-lain (Suyono, Slamet. 2002)

H.    Penatalaksanaan

I.       Penatalaksanaan serangan asma akut :

1.      Faktor pencetus sedapat mungkin dihilangkan.

2.      Oksigen nasal atau masker dan terapi cairan parenteral.  

3.      Adrenalin 0,1- 0,2 ml larutan : 1 : 1000, subkutan. Bila perlu dapat diulang setiap 20 menit sampai 3 kali.

4.      Dilanjutkan atau disertai salah satu obat tersebut di bawah ini(per oral):

a.       Golongan Beta 2- agonist untuk mengurangi bronkospasme :

=> Efedrin             : 0,5 – 1 mg/kg/dosis, 3 kali/ 24 jam

=> Salbutamol      : 0,1-0,15 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

=> Terbutalin        : 0,075 mg/kg/dosis, 3-4 kali/ 24 jam

Efeknya tachycardia, palpitasi, pusing, kepala, mual, disritmia, tremor, hipertensi dan insomnia, . Intervensi keperawatan jelaskan pada orang tua tentang efek samping obat dan monitor efek samping obat.

b.      Golongan Bronkodilator, untuk dilatasi bronkus, mengurangi bronkospasme dan meningkatkan bersihan jalan nafas.

=> Aminofilin : 4 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

=> Teofilin     : 3 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam 

Pemberian melalui intravena jangan lebih dari 25 mg per menit. Efek samping tachycardia, dysrhytmia, palpitasi, iritasi gastrointistinal,rangsangan sistem saraf pusat;gejala toxic;sering.

c.       Golongan steroid, untuk mengurangi pembengkakan mukosa bronkus. Prednison     : 0,5 – 2 mg/kg/hari, untuk 3 hari (pada serangan hebat)

(http://hariskumpulanaskep.blogspot.com/2011/09/askep-asma-bronchial.html).

J.       Komplikasi

Komplikasi berupa:

a.       Pneumotoraks

b.      Pneumonediatinum

c.       Gagal napas

d.      Bronkitis

e.       Atelektasis (Arif Mansjoer. 2002: 477)

K.    Pengkajian

Menurut Doenges (2000), proses asuhan keperawatan pada klien dengan Asma meliputi:

1.      Pengkajian

a.       Aktivitas/istirahat

Gejala    :Pada klien dengan Asma gejala yang dapat ditimbulkan antara lain keletihan, kelelahan, malaise, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit berafas, ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi tinggi, dispnoe pada saat istirahat atau respon terhadap aktivatas/latihan.

Tanda    :Tanda-tandanya antara lain keletahan, gelisah, insomnia, kelemahan umum/kehilangan massa otot.

b.      Sirkulasi

Gejala    : Gejala yang ditimbulkan antara lain pembengkakan pada ekstremitas bawah.

Tanda    : Tanda-tandanya antara lain peningkatan TD, peningakatan frekuensi jantung/takikardi berat,disritmia,distensi vena leher,odema dependan,tidak berhubungan dangan penyakit jantung, bunnyi jantung redup (berkaitan dengan peningkatan diameter AP dada), warna kulit/membran mukosa normal/abu-abu(sianosis), kaku tubuh,sianosis perifer,pucat dapat menunjukkan anemia.

c.       Makanan/cairan

Gejala    : mual,muntah,nafsu makan buruk/anoreksia,kemampuan untuk makan menurun karena distress pernafasan, penurunan BB menetap (emfisema), peningkatan BB menunjukan edema(bronkitis).

Tanda    : turgor kulit buruk, adema dependen, berkeringat.

d.      Pernafasan

Gejala  : nafas pendek,dispnoe, dada terasa tertekan,sesak nafas berulang,riwayat pneumonia berulang,terpajan polusi atau debu/asap, faktor keluarga/keturunan.

Tanda  :pernafasan cepat/lambat, penggunaan otot bantu pernafasan, nafas bibir, barrel chest, gerakan diafragma minimal, bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi, crackles atau ronchi, hiperesonan atau pekak pada paru, sianosis bibir dan pada dasar kuku.

e.       Higiene

Gejala  : Penurunan kemampuan beraktivitas,

Tanda  : kebersihan buruk, bau badan.

f.       Keamanan

Gejala :riwayat reaksi alergi / sensitif terhadap zat/faktor lingkungan, adanya infeksi, kemerahan/berkeringat.

g.      Seksualitass
Gejala : Penurunan libido

h.      Interaksi sosial

Gejala   :hubungan ketergantungan , kurang sistem pendukung, penyakit lama/ketidkmampuan membaik.

Tanda :Ketidakmampuan mempertahankan suara, keterbatasan mobilitas fisik, kelainan hubungan dengan anggota keluarga lain (Doenges, Marilynn. 2000:152).

L.     Diagnosa keperawatan

1.      Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sekret

2.      Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas

3.      Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO₂,

4.      Kurang pengetahuan berhubungan dengan regumen pengobatan (Doenges,2003)

M.   Intervensi

1.      Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sekret.

a.       Tujuan: jalan nafas kembali efektif

b.      Kriteria hasil:

·         dapat mendemontrasikan batuk efektif

·         dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekret

c.       Intervensi

1)      Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, mis; mengi, krekels, ronki.

R: beberapa derajat spasme bronkus terjadi sumbatan di jalan nafas

2)      Kaji/pantau frekuensi pernafasan.

R: takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat di temukan pada penerimaan atau selama stres

3)      Kaji pasien untuk posisi yang nyaman mis : peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur.

R: peninggian kepal memudahkan untuk bernafas

4)      Dorong/bantu latihan nafas abdomen/bibir

R: memberikan cara kepada pasien untk memgontrol dan mengatasi dispnea

5)      Observasi karakteristik batuk mis : menetap, batuk pendek, basah

R; batuk pendek, basah biasanya sekret ikut keluar bersama batuk

6)      Lakukan tindakan suction

R: untuk mengangkat ssekret dari jalan pernafasan

7)      Koaborasi dengan doter

R: untuk pemberian obat

2.      Ketidakefektifan pola napas b/d penurunan kemampuan bernapas.

a.       Tujuan: pola nafas pasien menjadi efektif

b.      Kriteria hasil:

·         Dada tidak ada gangguan pengembangan

·         Pernafasan menjadi normal 18-24 x/menit

c.       Intervensi

1)      Monitor frekuensi, irama dan kedalaman pernafasan

R: dispnea dan terjadi peningkatan kerja nafas, kedalaman pernafasan bervariasai

2)      Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi

R: dududk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan

3)      Observasi pola batuk dan karakter sekret

R: menegtahui batuk keribg atau basah serta warna dari sekret itu

4)      Berikan pasien latihan nafas dalam atau batuk efektif

R: dapat meningkatkan sekret di mana ada gangguan ventilasi sitambah ketidaknyamana bernafas

5)      Berikan O2 tambahan

R: memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas

6)      Bantu fisioterapi dada

R: memudahkan upaya bernafas dalm dan meningkatkan draenase sekret

3.      Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO₂,

a.       Tujuan: pertukaran gas menjadi efektif

b.      Kriteria Hasil: Menunjukkan perbaikan vertilasi dan oksigen jaringan adekuat dalam rentang

c.       Intervensi:

1)      Kaji TTV

R: perubahan TD terjadi dengan beratnya hipoksemia dan asidosis

2)      Kaji tingkat kesadaran/ perubahan mental

R: hipoksemia sistemik dapat ditunjukkan pertama kali oleh gelisah dan peka rangsang

3)      Observasi adanya sianosis

R: Menunjukkanhipoksemia sistemik

4)      Tinggikan kepala tempat tidur sesui kebutuhan pasien

R: meningkatkan ekspansi dada serta membuat mudah bernafas

5)      Awasi BGA (blood gas analysis)

R: untuk mengetahui saturasi oksigen dalam darah

6)      Berikan O2 sesui indikasi

R: memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran gas

4.      Kurang pengetahuan berhubungan dengan regumen pengobatan

a.       Tujuan: pasien paham kondisi, tindakan yang akan dilakukan

b.      Kriteria hasil:

·         Penampilan releks saat di lakukan pengobatan

·         Berpartisipasi dalam program pengobatan

c.       Intervensi

1)      Kaji TTV (Vital Signs)

R: untuk mengetahui TTV(Vital Signs) pasien

2)      Jelaskan kepada pasien sebelum melakukan tindakan

R: agar pasien tahu tentang tindakan yang dilakukan perawat kepadanya

3)      Berikan informasi dalam bentuk tertulis maupun verbal

R: kelemahan dan depresi dapat mempengaruhi kemampuan untuk menangkap informasi

4)      Tekankan perlunya melanjutkan pengobatan selama periode

R: penghentian dini pengobatan dapat menyebabkan kekambuhan pada asma

5)      Tekankan pentingnya melanjutkan intervensi medi

R: dapat mencegah terjadi komplikasi (Doenges,2003)

BAB III

PENUTUP

A.    Kesimpulan

Asma adalah suatu penyakit yang ditandai oleh hipersensitivitas cabang trakeobronkial terhadap berbagai rangasangan yang akan menimbulkan obstruksi jalan nafas dan gejala pernafasan(mengi dan sesak). Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi. dan sesak napas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas, seperti rasa berat didada, dan pada asma alergi mungkin disertai pilek atau bersin, Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret. tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih kadang-kadang purulent. Diagnosa yang muncul:

1.      Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sekret

2.      Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas

3.      Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO₂,

4.      Kurang pengetahuan berhubungan dengan regumen pengobatan

DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Price,Sylvia. 2006. Anderson , Patofisologi : Konsep Klinis Proses – Proses penyakit , alih bahasa Peter Anugrah, edisi 4 . Jakarta :EGC

Brunner & Suddart. 2002. Buku ajar keperawatan medikel bedah. Jakarta: EGC

Suyono, Slamet. 2001. Ilmu penyakit dalam jilid II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Nanda.2007. buku saku diagnosa keperawatan dengan intervensi NIC dan kreteria hasil NOC, Ed 7. Jakarta: EGC

Doenges, EM.2003. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

http://hariskumpulanaskep.blogspot.com/2011/09/askep-asma-bronchial.html. 29/09/12. Diakses pukul 12.32 WIB

http://cahaya-salim.blogspot.com/2011/10/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan_3.html. 29/09/12. Diakses pukul 07.43 WIB